3. 线性消融，室速时用拖带标测方法识别起始消融靶点：隐匿性拖带，PPI-TCL≤30??ms或S-QRS-EqQRS≤20 ms。从起始消融靶点一边向瘢痕中心，一边垂直于三尖瓣环（如果其距离＜2 cm）消融。瘢痕中心定义为用10 mA的刺激强度，2 ms脉宽不能夺获心室。消融导管在出口周围记录到收缩期前电位，此处以30 W功率进行盐水灌注17 ml／min放电消融，局部收缩期前电位即刻消失，而后室速中止，转复窦性心律（图7 A， B）。
　　完成线性消融后，程序刺激S1、S2、S3、S4分别达500／260／260／200 ms未诱发任何心动过速。
　　4. 术后随访，至今已38月余，无并发症发生。患者无心悸、胸闷、无黑曚、晕厥发作，心电图、Holter偶见室早，未见室速。超声心动图示左心室内径正常上限，余房室大小正常范围。室间隔与左室后壁厚度正常上限，左室射血分数70%。服用药物为美托洛尔、氯沙坦钾、门冬氨酸钾镁、阿司匹林。
　　小 结
　　ARVC室速的标测与导管消融有一定的难度和风险。我们报道一例60岁女性患者，室速频繁发作，药物无效电复律终止。符合ARVC诊断。因经济条件等原因无法植入ICD。该患者右室瘢痕大，且薄（最薄处仅4.6 mm），位于游离壁，标测、消融操作导管有一定难度与风险，消融时产生严重并发症的风险较高。CARTO引导下行基质标测、激动顺序标测，结合拖带标测，证实ARVC室速电生理机制为折返，折返环位于低电压瘢痕区内。成功安全地进行线性消融。随访3年余，无室速发作。
　　术后讨论
　　该病例为一老年女性患者，符合致心律失常性右心室心肌病（ARVC）的诊断标准，以室速为首发表现，ARVC病程时间不确切。ARVC室速呈典型心电图表现，左束支阻滞形，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为QS波。该患者右室瘢痕大，且薄（最薄处仅4.6 mm），位于游离壁，标测、消融操作导管有一定难度与风险，消融时产生严重并发症的风险较高。该ARVC患者室速相对形态单一、频率较慢、血流动力学相对稳定，有利于激动标测与拖带标测。CARTO引导下振幅标测识别低电压瘢痕区位于右室游离壁，范围较大。激动顺序标测提示可能的室速出口和慢传导区位于低电压瘢痕区边缘近三尖瓣瓣环，拖带标测提示室速为折返机制，但折返环并非围绕瘢痕的外环折返，而是瘢痕内的内环折返。结合标测识别起始消融靶点，成功进行线性消融。长期随访未见室速发作。
　　ARVC病理特征为正常心肌逐渐被纤维脂肪组织所取代。通常累及右心室，左心室和间隔也可受累。“岛样”瘢痕区域，可导致折返性室速。临床表现变化大，可暂时性进展，也可数十年保持稳定。临床上多见于20～40岁男性，确切病因不明，可散发，或为家族性发病。约50%的ARVC表现症状性室性心律失常，左束支阻滞形室速，常伴有多形性室速；典型情况下运动中出现室性心律失常；心源性猝死，可以是首发症状。
　　目前的指南推荐，高危患者如室速频率220次／分，且有黑曚、晕厥或家族性猝死病史的患者，都应常规建议其植入ICD。植入ICD也存在一定风险，如右心室穿孔、电极位置不佳、边缘参数致ICD功能不当。室速频繁发作，ICD多次放电，甚至发生电风暴。药物治疗可选择β受体阻滞剂、索他洛尔和胺碘酮[2]。
　　利用三维标测系统进行基质标测，结合拖带、起搏标测对ARVC室速进行线性消融取得较好的疗效[3]。对于因各种原因无法植入ICD或ICD植入后室速频繁发作的ARVC室速患者，导管消融作为治疗选择之一，是安全、有效的，可减少甚至根除室速发作。
　　近年的研究发现，与单纯心内膜导管消融治疗ARVC室速相比，心内膜、心外膜联合同时进行消融的策略长期成功率（3年）更高（84% vs 52%）[4-5]。结合患者的病史资料、室速时心电图特点、心内膜标测信息、心脏影像资料等有助于提示可能需要选择心外膜途径，特别是部分经过心内膜导管消融术后复发的病例。在经验丰富的心脏电生理中心，ARVC室速行心外膜途径进行导管消融的结果较好，但是心外膜途径进行导管消融有一定的操作难度，并且存在严重并发症（包括死亡等）的风险，总体报道相关并发症的发生率约6%。
　　参考文献
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　　[2] Aliot EM， Stevenson WG， Almendral-Garrote JM， et al. EHRA/HRS expert consensus on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Heart Rhythm ， 2009， 6: 886-933.
　　[3] Piorkowski C， Kottkamp H， Arya A， et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: approach and outcome using three-dimensional electroanatomical mapping. Seminars in Cardiology， 2006， 12(1): 27-33.
　　[4] Azaouagh A， Churzidse S， Konorza T， et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: a review and update. Clin Res Cardiol， 2011， 100(5): 383-94.
　　[5] Garcia FC， Bazan V， Zado ES， et al. Epicardial substrate and outcome with epicardial ablation of ventricular tachycardia in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Circulation， 2009， 120: 366-375.

　　转自《门诊》杂志