【用法用量】：口服成人常用量：治疗室上性心律失常，每日0.4~0.6 g，分2~3次服，1~2周后根据需要改为每日0.2~0.4 g维持,部分病人可减至0.2 g,每周5天或更小剂量维持。治疗严重室性心律失常，每日0.6~1.2 g，分3次服，1~2周后根据需要逐渐改为每日0.2`0.4 g维持。

【不良反应】：
1.心血管：较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。
(1)窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；房室传导阻滞；偶有Q-T间期延长伴尖端扭转性室性心动过速；主要见于低血钾和并用其它延长QT的药物时；以上不良反应主要见于长期大剂量和伴有低血钾时，以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠（或乳酸钠）或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱；尖端扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。
(2)由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5~10天。
2.甲状腺：
(1)甲状腺机能亢进，可发生在用药期间或停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常，化验T3、T4均增高，TSH下降。发病率约2%，停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗；
(2)甲状腺机能低下，发生率1%~4%，老年人较多见，可出现典型的甲状腺机能低下征象，化验TSH增高，停药后数月可消退，但粘液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。
3.胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐、食欲下降，负荷量时明显。
4.眼部：服药3个月以上者在角膜中基底层下1/3有黄棕色色素沉着，与疗程及剂量有关，儿童发生较少。这种沉着物偶可影响视力，但无永久性损害。少数人可有光晕，极少因眼部副作用停药。
5.神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征，服药1年以上者可有周围神经病，经减药或停药后渐消退。
6.皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1~2年）才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。
7.肝脏：肝炎或脂肪浸润，氨基转氨酶增高，与疗程及剂量有关。
8.肺脏：肺部不良反应多发生在长期大量服药者（一日0.8~1.2 g）。主要产生过敏性肺炎，肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及2型肺细胞增生，并有纤维化，小支气管腔闭塞。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。
9.其他：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。

【药物相互作用】：
1.增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后4~6天，持续至停药后数周或数月。合用时应密切监测凝血酶原时间，调整抗凝药的剂量。
2.增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡尼及苯妥英的浓度。与la类药合用可加重Q-T间期延长，极少数可致尖端扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少30%~50%剂量，并逐渐停药，如必须合用则通常推荐剂量减少一半。
3.与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。
4.增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清中药浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。
5.与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常。
6.增加日光敏感性药物作用。
7.可抑制甲状腺摄取[123l]、[133l]及[99mTc]。

【药代动力学】：
1.口服吸收迟缓且不规则。生物利用度约为50％，表观分布容积大约60 L／kg，主要分布于脂肪组织及含脂肪丰富的器官。其次为心、肾、肺、肝及淋巴结。最低的是脑、甲状腺及肌肉。在血浆中62.1％与白蛋白结合，33.5％可能与β脂蛋白结合。主要在肝内代谢消除，代谢产物为去乙基胺碘酮。
2.单次口服800 mg时半衰期为4.6 h（组织中摄取），长期服药半衰期（t1/2）为13~30天。终末血浆清除半衰期可达40~55天。停药后半年仍可测出血药浓度。
3.口服后3~7小时血药浓度达峰值。约1个月可达稳态血药浓度，稳态血药浓度为0. 92~3.75 µg/mL。4~5天作用开始，5~7天达最大作用，有时可在1~3周才出现。停药后作用可持续8~10天，偶可持续45天。原药在尿中未能测到，尿中排碘量占总含碘量的5％，其余的碘经肝肠循环从粪便中排出。血液透析不能清除本品。