张焕基，深圳市福田区人民医院心血管内科，副主任医师，中山大学医学博士，获国家心血管介入资质，资深专家，持有三证（冠状动脉介入、射频消融、起搏器手术）。擅长各种复杂心脏微创手术，专治各种心脏疑难重症。现任广东省心律失常与起搏器协会专家组成员，广东省中西医结合心律失常协会委员，深圳冠心病介入治疗专家组委员。

　　病例分享

　　一般情况

　　患者女性，74岁，于当日早晨无明显诱因突发头晕、胸闷，恶心呕吐数次，感乏力，无胸痛、心悸，持续无缓解，遂往蛇口人民医院就诊，查心电图示“急性下壁心肌梗死”，予阿司匹林、氯吡格雷负荷量及补液等处理，患者症状稍缓解，为进一步诊治转入我院收入我科。既往有“结肠癌”病史，行手术治疗，半年前有“腰椎滑脱”病史，近2~3年有“反复咳嗽”病史，有“慢性胃炎”病史。否认“高血压、糖尿病”。

　　体格检查

　　体温36.1℃，脉搏75次/分，呼吸24次/分，血压110/72 mm Hg，神清，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，可闻及明显干啰音，双下肺可闻及少量湿啰音。心率75次/分，律不齐，可闻及早搏，约4次/分，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。

　　辅助检查

　　CK-MB 28.4 ng/ml，Myo>500 ng/ml，TnI 2.6 ng/ml。BNP、D-D二聚体正常。生化肝功能结果正常。床边心脏超声提示：1. 左室壁节段性运动减低；2. 二尖瓣反流（轻度）；3. 左室射血分数（LVEF）正常低值，为53%，左室舒张功能减低。发作时心电图（图1）：急性下壁心肌梗死，胸前导联广泛ST段压低，频繁室性早搏。

图1. 发作时心电图

　　初步诊断

　　1. 冠心病 急性下壁ST段抬高心肌梗死 室性期前收缩 Killips Ⅱ级；2. 结肠癌术后

　　治疗经过

　　入院后予双抗血小板聚集、强化调脂、营养心肌。行急诊造影发现右冠状动脉近段急性闭塞，前降支次全闭塞，回旋支弥漫性严重狭窄，在右冠近段病变处植入Firebird2 3.5×23 mm支架1枚（图2~5）。术后床边胸片提示双肺渗出性改变，心影增大，双侧胸腔积液，符合心功能不全并肺水肿改变（图6）。出现急性左心衰，给予呋塞米+多巴胺的利尿合剂连续使用5天、新地兰、重组人脑利钠肽，左西孟丹等治疗。

图2~5. 右冠近段病变处植入Firebird2 3.5×23 mm支架1枚

图6. 术后床边胸片示肺水肿改变

　　3月4日出现心房纤颤，再次诱发急性左心衰，给予胺碘酮复律后病情改善。住院期间出现肺部感染，营养不良、低蛋白血症，予营养支持及抗感染治疗。考虑冠状动脉严重狭窄未全部处理，3月21日再次行冠状动脉介入术。在IABP支持下，在前降支病变处由远及近依次植入Firebird2 2.5×29 mm、Partner 2.5×29 mm、Partner 2.75×29 mm支架3枚；在回旋支中段植入Endeavor 2.25×24 mm支架1枚（图7~8）。并请营养科会诊后，经锁骨下静脉穿刺留置管予肠外营养（葡萄糖+复方氨基酸+中/长链脂肪乳+脂溶性/水溶性维生素+氯化钾）8天。患者心功能逐渐改善，床边活动无明显气促，复查胸片原右肺渗出性病变已完全吸收（图9）。遂加用比索洛尔2.5 mg qd，心率控制在80~90次/分。患者病情恢复较平稳，无明显气促，无胸痛，血压104/70 mm Hg，心率86次/分。心电图提示窦性心律，胸前导联ST无明显压低。住院1个月后痊愈出院。

图7~8. 再次行冠状动脉介入术植入支架

图9. 右肺渗出性病变已完全吸收

　　导师点评：

　　张东辉，深圳市福田区人民医院心血管内科主任医师，硕士生导师，中国生物医学工程学会体外反搏学会委员，广东省心脏起搏与电生理学会委员、广东省胸痛中心协会理事、广东省心血管学会介入心脏病学组委员，广东省介入心脏病学会冠脉影像及功能学分会常务委员，广东省介入心脏病学会冠心病介入分会委员，深圳市医学会心血管专业委员会委员，《心血管康复医学》杂志常务编委、《中华新医学》杂志编委，《中华实用医药杂志》常委编委。擅长冠心病、高血压病、心肌炎、心肌病、风心病、心律失常、心力衰竭等疾病的诊治和复杂、疑难、危重症的处理和抢救，熟练掌握心脏病各种介入诊疗技术，特别在冠心病复杂病变介入诊疗及安装起搏器等领域有很深造诣。主持多项省市级科研课题，获得省、市科研成果奖4项，发表学术论文30余篇，参编医学著作2部。

　　74岁老年女性患者，既往有“结肠癌”病史，没有明确的“高血压、糖尿病”病史，发病为突发胸闷，头晕伴恶心呕吐1天。心电图表现3导联：ST段抬高、Q波形成；aVF导联：ST段轻度抬高；心前导联：V2~V6，ST段显著压低，T波倒置。心肌标志物升高。双肺少许湿啰音。结合患者病史、心电图、心肌标志物，诊断为急性下壁心肌梗死。

　　冠状动脉造影结果：右冠完全闭塞，前降支不全闭塞，回旋支也有严重狭窄，三支血管均有严重病变，罪犯血管考虑为右冠。急诊做了PCI手术，打开了右冠，置入了支架，右冠开通了，左冠没做处理。即时效果满意，症状缓解，心电图ST段恢复。术后患者发生急性左心衰，端坐呼吸，两肺满布湿啰音，心率120次/分，房颤节律，胸片示肺水肿改变，BNP显著升高。按照急性左心衰处理，用了静脉利尿剂、西地兰，以及抗感染、纠正低蛋白血症、纠正电解质紊乱、应用左西孟旦等综合治疗。病情相对稳定后，在IABP支持下又进行了第2次PCI，左冠置入了3枚支架，回旋支置入1枚支架，完成了完全血运重建。使用了多巴胺，比索洛尔等药物，配合营养支持及抗感染等综合治疗，患者病情逐渐恢复，治疗是成功的。

　　患者心衰的基本原因还是考虑严重缺血，血管病变非常严重，如果未行血运重建，心衰难以纠正。所以，这例患者根本的治疗是要行血运重建，血管开通，缺血纠正，病因去除。

　　两次介入治疗对患者预后改善起了关键性作用。对急性左心衰的治疗，要综合评估、全面治疗，包括去除诱因，控制感染，液体的平衡，纠正电解质紊乱，纠正低蛋白血症，心律失常的处理等。房颤是加重心衰的重要诱因，需要尽快控制，降低心室率。

　　β受体阻滞剂的使用，要把握时机。急性心衰时不是β受体阻滞剂的最佳使用时机，要根据患者实际情况，在病情稳定、水钠潴留纠正、体重达到稳定水平后酌情使用。交感神经的过度激活贯穿了心衰全过程，β受体阻滞剂治疗是慢性心衰治疗的基石。该患者急性左心衰给予综合治疗缓解后，果断行第2次PCI，做到完全血运重建，对患者恢复起到关键性作用。IABP支持是很重要的。多学科协作，营养科的支持以及全面综合的治疗非常必要。